心肌炎——一个具有挑战性的临床诊断

2020-02-22 11:25:16浏览:1 来源:神灯头条

  心肌炎是指由于各种原因引起的心肌局部或弥漫性炎性病变。由于心肌损伤的严重程度差异很大,没有特殊的临床表现,常与非炎性心肌疾病相混淆,被称为“极具挑战性的诊断”。

  根据心肌活检、免疫组织化学和分子检测可以找到可能的原因。EMB是诊断心肌炎的金标准,也是目前寻找病因的唯一方法。然而,EMB并没有被广泛使用,这导致了该疾病流行病学的缺乏,并降低了对其自然病程的理解。

  心肌炎的病程可以是自限性的、复发的或转为慢性病程。它也是目前三分之一扩张型心肌病的主要原因。9% ~ 16%(成人)或46%(儿童)诊断为扩张型心肌病,经活检证实为心肌炎。目前,由于高灵敏度免疫组织化学分子生物学方法和心脏磁共振成像等非侵入性检查方法的普及,医生有更多的机会讨论心肌炎。

  一、病因学

  病毒感染是心肌炎的主要原因。这些病毒包括柯萨奇病毒、埃可病毒、流感病毒、腺病毒、肝炎病毒等。细小病毒B19和HHV6在北美和欧洲国家更常见。自身免疫性心肌炎是另一个原因,它可能只涉及心脏或伴有自身免疫性疾病的心外临床表现。包括结节病、嗜酸性粒细胞增多综合征、硬皮病、系统性红斑狼疮。

  心肌炎的其他原因包括物理因素(如胸部放疗引起的心肌损伤)和化学因素(如各种药物如某些抗生素、肿瘤化疗药物等)。)。一些生物毒素,如蛇毒、毒蕈、河豚、乌头、有机磷、有机汞、砷等。可引起中毒性心肌炎,这通常是全身中毒的重要表现。

  2013年欧洲心脏协会专家共识工作组推荐心肌炎或心肌病炎症的以下亚组诊断标准:

  病毒性心肌炎:心肌病毒阳性的组织学证据相关聚合酶链反应检测。

  自身免疫性心肌炎:通过组织学和聚合酶链反应检测到阴性心肌病毒,有或无血清心肌自身抗体。

  病毒和免疫性心肌病:用聚合酶链反应检测病毒阳性和阳性血清心肌自身抗体的组织学。

  心肌炎的进一步分型诊断为抗病毒、免疫抑制和免疫调节等特异性治疗提供了依据。

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  二、临床表现

  心肌炎患者的临床表现差异很大,无特异性。大多数患者为年轻患者或低风险冠心病患者,其前驱症状为上呼吸道感染或肠道病毒感染,伴有或不伴有发热、呼吸困难、端坐呼吸、心肌功能或运动耐量下降、心力衰竭和胸痛。

  冠状动脉造影通常显示正常冠状动脉有或没有升高的cTNI/cTNT。有时可能伴有心律失常,包括晕厥和猝死、亚急性心功能不全、慢性心力衰竭、出现心功能不全或心源性休克,甚至可能引起心包炎。

  病毒性感染常见于暴发性心肌炎发病前4周内,伴有明显的心功能不全和血流动力学不稳定,但总体预后良好。

  三、检查

  1。心电图:心肌炎患者心电图异常,表现多样,敏感性低。包括各种类型的室上和室性心动过速或心动过缓。P-R凹陷,T波反演,异常理性Q波。只有背弓向下的ST段抬高才有诊断特异性。AVB和QRS复合增宽是预后不良的预测因子。

  2。超声心动图

  它可能类似于扩张型心肌病,心包积液和室壁节段运动异常也可能存在,但没有特异性。暴发性心肌炎可见左心室壁轻度增厚,伴有轻度扩张和严重的运动功能减退。超声心动图可用于排除由其他非炎性疾病引起的心脏功能损害,例如瓣膜性心脏病。此外,还可用于随访心肌炎患者治疗后的收缩功能、心室腔大小和厚度的变化。

  3。心脏磁共振

  心脏磁共振成像是目前评价心脏结构和功能的一种无创方法。结合钆对比剂延迟增强扫描,可全面评价心脏的结构和形态、心室舒张或收缩功能、心肌灌注和心肌活动。T2加权像可见水肿心肌组织,早期钆对比剂增强可见充血和毛细血管渗漏,晚期可见坏死组织和纤维化。欧洲专家共识工作组认为,它与肌钙蛋白升高患者的心内膜活检(EMB)有很好的相关性,但对于慢性心肌炎,它与EMB的相关性减弱。心脏磁共振检查也可以排除致心律失常的右心室心肌病、应激性心肌病和围产期心肌病。

  根据最新的电子稳定控制指南,慢阻肺可以增强EMB前心肌炎的诊断基础。对于在EMB后未发现病毒感染证据的心肌炎患者,CMR可用作随访工具,但对于在EMB EMB发现病毒感染证据的心肌炎患者,应再次进行CMR,以确保完全清除病毒。

  4。心内膜心肌活检(EMB)

  EMB能诊断心肌炎,并能指出心肌炎的病因和炎症类型,有助于心肌炎的治疗和预后。最新的ESC指南推荐EMB用于所有临床疑似心肌炎患者。心肌炎的诊断是基于EMB诊断,包括组织学(达拉斯标准),免疫组织化学和聚合酶链反应扩增检测病原体。EMB可以诊断特定的心肌炎类型(如巨细胞型、嗜酸性细胞型和结节病型),从而指导治疗计划和预后。可用于鉴别其他类似心肌炎的心脏疾病(如致心律失常性右心室心肌病、应激性心肌病、围产期心肌病等)。)。

  如果由有经验的团队进行心肌活检,并发症的可能性非常低。

  四、生物标记

  1。炎性指标

  在心肌炎患者中,炎性指标如血沉或CRP通常不增加,但仅在急性心包炎中增加。

  2。肌钙蛋白和脑钠肽

  肌钙蛋白升高不能区分缺血性心肌病,心肌炎也不能排除在正常手术之外,脑钠肽也不能。

  3。病毒血清学

  病毒血清学阳性不代表心肌感染,但一般反映外周免疫对感染因子的反应状态;IgG和IgM抗体可能会误导诊断。一些研究发现,病毒血清学和心内膜活检之间没有明显的相关性,因此欧洲专家共识工作组不推荐常规的病毒相关血清学检测。例如,EMB没有检测到病毒基因,血液中检测到的自身抗体可能是免疫介导的心肌炎,这有利于免疫抑制或免疫调节治疗。

  五、诊断

  疑似心肌炎的临床表现:

  ①急性胸痛,假缺血。

  ②新心力衰竭或心力衰竭恶化。

  ③心悸和原因不明的症状性心律失常、晕厥或心源性猝死。

  ④心源性休克。

  实验室诊断标准:

  ①12导联心电图/动态心电图/负荷试验出现新的异常变化。

  ②心肌细胞裂解标志物cTnT/TnI升高。

  ③心脏成像(超声心动图/心脏磁共振/造影)显示心脏结构和功能异常。

  ④慢阻肺的典型心肌炎组织特征:心肌水肿和钆延迟增强(LGE)。

  疑似心肌炎的诊断标准:如果有≥1个临床表现且符合≥1个实验室诊断标准,冠状动脉造影无冠心病,无基础心脏病和有可解释症状的心外疾病,则应怀疑心肌炎。

  满足诊断标准的条件越多,可能性就越大。疑似心肌炎的无症状患者应符合≥2项实验室诊断标准。临床疑似心肌炎的患者应住院进一步观察和检查。冠状动脉造影排除冠心病后,应进行EMB检查以确认诊断。

(责任编辑:小编)
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